Multipl skleroz tedavi edilebilir mi?

Multipl skleroz, sinir sisteminin ciddi bir kronik hastalığıdır. Patolojik süreç, beyin ve omuriliğin farklı bölümlerini bir dizi semptomun gelişmesiyle etkiler; tedavi kalıcıdır. Multipl skleroz (PC), sinir hücreleri grupları arasındaki etkileşimin bozulmasına yol açan merkezi sinir sisteminin (beyin ve omurilik) kronik bir hastalığıdır. Merkezi sinir sisteminde, sinir uyarıları miyelin kılıfı ile kaplı merkezi iletken lifler (aksonlar) boyunca yayılır (bir elektrik telinin yalıtım kaplaması gibi) PC, kendine özgü plakların birikmesi ile karakterize edilir - iltihaplı plak - ve miyelin kılıfının tahribi. Hastalığın geç safhalarında, aksonlar kendileri hasara uğrarlar. Multipl sklerozun tedavi edilebilir olup olmadığı makalemizdeki sorunun cevabıdır.

PC Türleri

PC çoğunlukla 30 yaşına kadar gençleri etkiler. Kadınlar daha çok hastalanır. Dört ana hastalık türü vardır:

• Tekrarlayan remitting PC-state, remisyon ile sinir fonksiyonunun akut bozukluğunun değişme şeklini alır; hastaların yaklaşık üçte biri;

• İkincil olarak ilerleyen PC - hastalar, bozulmaya eğilimli kronik sinir bozuklukları geliştirir; Hastaların çoğunda, relapsing-remitting PC bu forma girer;

• Alevlenmeden nörolojik semptomların kademeli olarak gelişmesiyle birlikte primer ilerleyen bir bilgisayar; hastaların yaklaşık% 15'i;

• iyi huylu bilgisayar - hastalık progresyonu olmaksızın neredeyse tam iyileşme ile hafif dereceli birincil atak; son derece nadirdir.

PC'nin semptomları, etkilenen sinir liflerinin türüne bağlı olarak değişebilir.

• Optik sinir

Optik plakdaki PC plaklarının oluşumunda, retinayı beyinden beyne ileten hasta, gözle belirsiz görüşle birlikte ağrıları geliştirir. Kurtarma, eğer mümkünse, sekiz aya kadar sürer.

• Beyin sapı Göz hareketleri, yüz dokularının hassasiyeti, konuşma, yutma ve denge hissinden sorumlu olan beyin sapının tutulumu, çift görme veya arkadaş canlısı hareketlerinin bozulmasına yol açabilir.

• Omurilik Sinir impulslarının omurilik seviyesinde akışının kesintiye uğramasının yanı sıra, bacaklarda zayıflık ve azalmış duyarlılık, ayrıca mesane ve bağırsakların disfonksiyonu da eşlik eder.

ilerleme

Hastalığın ikincil ilerleyen fazının gelişimi ile daha kalıcı rahatsızlıklar gözlemlenir:

• Ellerin el becerisi kaybı;

• Alt ekstremitelerin zayıflığı ve sertliği;

• artan idrar ve idrar kaçırma sıklığı;

• hafıza ve konsantrasyon bozukluğu: Bu sık görülen rahatsızlıklar bazen ana semptomlardır;

• ruh hali değişiyor; Sıklıkla PC öfori ile ilişkili olsa da, depresyon hala daha tipiktir.

PC'nin erken evrelerinde, akut inflamasyon odakları beyninde ortaya çıkmakta ve daha sonra yara izleri (plaklar) oluşumu ile iyileşmektedir. Çoğu zaman bu plaklar omurilikte ve optik sinirlerde periventriküler boşluklarda (beynin sıvı dolu ventriküllerini çevreleyen alanlar) depolanır. Bu alanlarda, kan-beyin bariyeri (kan ve beyin dokusu arasındaki yarı-geçirgen sınır) hasarlıdır, bu da bazı hücrelerin kan damarlarının duvarlarına temas etmesine ve daha sonra bunlara nüfuz etmesine izin verir.

Miyelin kılıfının imhası

Hastalığın gelişiminde özel bir rol, bir veya daha fazla miyelin kılıf antijenine tepki gösteren bir grup lenfosite aittir. Bu lenfositler (makrofajlar) antijenlerle etkileştiğinde, mononükleer hücrelerin oluşumunu uyaran bazı kimyasallar açığa çıkar. Makrofajlar ve aktive edilmiş glial hücreler (merkezi sinir sisteminde bulunur) miyelin kılıfına çeşitli bölgelerde saldırır ve bu da aksonun tahribatına ve tahribatına yol açar. Bazı oligodendrositler (miyelin üreten hücreler) ölür, diğerleri ise kayıp miyelin kılıfını kısmen geri kazanabilir. Daha sonra, inflamasyonun çökme zeminine karşı, gliosisin (fibrozis) gelişmesiyle astrositlerin proliferasyonu (başka bir tip CNS hücresi) gözlenir. İki temel faktör PC'nin gelişmesine yol açar - çevrenin genetik faktörü.

morbidite

Dünyadaki PC'nin insidansı (belirli bir zamanda belirli bir noktadaki vaka sayısı) yaygın olarak değişir. Bazı istisnalar dışında, hastalık tüm kıtalarda 30'uncu paralelin üzerindeki bölgelerde en yüksek konsantrasyona sahip ekvatordan uzaklaştıkça daha sık görülür. Multipl skleroz prevalansında farklılık gösteren üç bölgeyi ayırt etmek yaygındır: yüksek, orta ve düşük riskli alanlar. İkamet yerinin risk bölgesinde bir değişiklikle değiştirilmesi, kişinin yerleştiği bölge olan PC'yi geliştirme riskinde artışa veya azalmaya yol açar. Bu coğrafi özellikleri açıklamak için birçok çevresel faktör araştırılmıştır. Viral ajanların rolü ve özellikle kızamık ve köpek vebası virüsleri (ikincisi köpeklerde ciddi bir hastalığa neden olur) kabul edilmiştir, ancak şimdiye kadar PC'nin bulaşıcı doğası doğrulanmamıştır.

Genetik faktörler

Aile öyküsü olan bireylerin hastalığı geliştirmesi daha olasıdır. Örneğin, kız kardeşinin PC'si olan bir kadın, hastalığa yakalanma riski, benzer anamnezi olmayan bir kadınla karşılaştırıldığında 40 kat artmıştır. İkizlerden birinin hasta olması durumunda, ikincinin% 25 olasılıkla bilgisayar geliştirme riski vardır.

Bağışıklık tepkisi

Bazı bilim adamları, enfeksiyöz ajanlara (virüsler, bakteriler) veya vücudun bağışıklık savunmasının yetersizliğinin immünolojik tepkisinin hastalığın gelişiminden sorumlu olduğunu öne sürmektedir. Diğer uzmanlar, bağışıklık hücrelerinin vücudun kendi dokularını yok ettiği PC'nin otoimmün doğasına ikna olmuşlardır. PC tanısı manyetik rezonans görüntülemesine veya beyin omurilik sıvısının araştırılmasına dayanır. Hastalığın uzun süreli tedavisi için beta-interferon gibi ilaçlar kullanılır. PC diagnostiği için iki ana araştırma türü kullanılır:

• Manyetik rezonans görüntüleme (MRI);

• Beyin omurilik sıvısı (COC) analizi.

MRG

MRG teknolojisinin kullanımı, PC diagnostiğinin doğruluğunu önemli ölçüde artırdı ve ayrıca hastalığın doğasını daha iyi anlamamıza neden oldu. Merkezi sinir sistemindeki plaklar, beyinde lokalizasyon ile birlikte PC'de şüpheye neden olan resimlerde belirli bir türe sahiptir. MPT, PC'nin tanısında çok değerli bir rol oynamaktadır, ancak hastalığın seyrinin izlenmesi açısından yöntemin uygulanması çok sınırlıdır. Ne yazık ki, MP-resmi ve hastalığın klinik belirtileri arasında açık bir uyum yoktur.

CSF çalışması

Beyin ve omurilik yüzeyini yıkamanın yanı sıra BOS ventriküllerin içinde dolaşır. PC'de, spesifik olmayan protein ve hücresel kompozisyon değişiklikleri not edilir. BOS'taki hastaların% 90'ında, özel bir tipte immünoglobulin (oligoklonal D) bulunur.

Diğer testler

Darbelerin iletkenliğini örneğin optik sinir lifleri aracılığıyla ölçmek için spesifik testler yapılır. Şu anda, bu çalışma modası geçmiş kabul edilir. Kan testleri ve diğer muayeneler PC'nin teşhisinde önemli değildir, ancak diğer benzer durumları dışlamak için kullanılabilir. PC tedavisi çeşitli yönleri kapsar.

Akut ataklar

Birçok PC saldırısı kolay bir şekilde gerçekleşir ve özel bir tedavi gerektirmez. Daha şiddetli bir seyrede, kortikosteroidler tabletler veya intravenöz insüfinler şeklinde verilir. Bu ilaçlar, saldırının süresini kısaltır, ancak nihai sonucu etkilemez.

Semptomatik ölçümler

Bazı ilaçlar hastalığın semptomlarını hafifletebilir.

• Mesane disfonksiyonu

Tipik olarak, hastalar idrar tutma ve idrar retansiyonu için artan dürtüye sahiptir - bu semptomları azaltmak için oksibutinin ve tolterodin gibi ilaçlar kullanılır. Bazen, gece boyunca idrar çıkışını azaltmak için, desmopressin reçete edin. Mesanenin periyodik kendiliğinden katabolizasyonu, hastaların üriner inkontinans semptomlarını kontrol etmesine ve enfeksiyon riskini azaltmasına izin verir. Bağırsak rahatsızlıkları daha az yaygındır.

• İktidarsızlık

PC'li erkeklerde iktidarsızlık iyi tedavi edilebilir sildenafilomdur.

• Kasların spastisitesi PC için tipik olan anormal kas sertliği, genellikle bir takım yan etkilere sahip olan ilaçlara kötü tepki verir.

• ağrı

Ağrı sendromunu hafifletmek için amitriptilin gibi fonlar atar. PC'nin uzun süreli tedavisi vücudun bağışıklık yanıtını düzenleyen bağışıklık düzenleyici ajanların kullanımını içerir. Şu anda, bu amaç için kullanılan ana ilaç beta-interferondur.

interferonlar

İnterferonlar vücudumuzda sentezlenir ve üç tipte gelir: alfa interferonların PC üzerinde çok az etkisi vardır; beta interferonlar çekimin ana rolünü oynar; Gama-interferonlar hastalığın alevlenmesine neden olur. Beta-interferonun kesin mekanizması bilinmemektedir. İnterferon beta, doğal interferon betadan biraz farklıdır, interferon beta ise tamamen buna karşılık gelir. Tüm beta interferonlar, PC saldırılarının sayısını yaklaşık% 30 azaltır; Bazı araştırmacılar alevlenmenin şiddetini azalttığını ileri sürerler. Farklı interferon tipleri, hastalığın biçimine bağlı olarak farklı etkilere sahiptir. Beta-interferon, relapsing-remitting PC'ye karşı etkisizdir, ancak hastalığın ikinci aşamalı varyantının gelişimini yavaşlatır. İnterferon beta-1a preparatları bunun tersi bir etkiye sahiptir. Tedavi sırasında hastanın vücudunda nötralize edici antikorlar oluşur, bunun etkisi terapinin başarısı üzerinde belirsizdir. Beta-interferonun tüm formları lezyon sayısında bir azalma ile MP-deseninde belirgin bir iyileşmeye yol açmaktadır.

Diğer ilaçlar

Sentetik preparasyon glatiramer asetat, ana protein oluşturan miyelin ile benzer bir kimyasal yapıya sahiptir. Beta interferonlar gibi, alevlenmelerin sıklığını azaltır, ancak hastalığın ilerlemesini etkilemez. Düzenli aylık intravenöz immünoglobulin, atak sayısını azaltmaya ve hastalığın seyrini azaltmaya yardımcı olur. Tüm bu ilaçların karşılaştırmalı etkinliği ile ilgili birçok soru cevapsız kalmaktadır. Diğer, daha spesifik immünomodülatörler klinik çalışmalara maruz kalır. PC ilerleyici bir seyir ile kronik bir nörolojik hastalıktır. Yine de, hastaların gündelik endişeleri ile başa çıkmalarına yardımcı olan çeşitli yollar vardır.

• Diyet

Sınırlı hayvansal yağlara ve doymamış yağ asitlerinin (ayçiçeği yağı gibi) mevcudiyetinin, hastaların refahı üzerinde yararlı bir etkiye sahip olduğuna inanılmaktadır.

• Genel aktiviteler

Bilgisayarlı bir hastanın yaşam kalitesi, self servis, hareketlilik düzeyi ve uzun süreli ilaç kullanımı ihtiyacı gibi faktörlerden kaynaklanmaktadır. Hastanın nitelikli tıbbi bakım ve profesyonel bakım sağlaması son derece önemlidir.

• Tahmin

Hastalığın başlangıcından yaklaşık 20 yıl sonra, hastaların% 50'si 20 metreden fazla olmayan dış mesafelere dayanabilir. Bu hastaların ortalama yaşam beklentisi, nüfustan daha düşüktür.